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TDA/H: despejando dudas sobre esta bitácora

 

 

Manuel Rodríguez G.

 

imageAnte los últimos mensajes llegados recientemente sobre el artículo,

http://deficitdeatencioneinatencion.blogspot.com.es/2014/10/tdah-y-dsm-5-tanta-agua-se-le-echo-la.html ,

“Manuel, no me parece correcto que nosotros como afectados, pongamos en duda el tratamiento del Tdah, En definitiva se trata de la opinión de un facultativo, valorando las diferencias entre entre el DSM III y el DSM-5. Particularmente te diré que veo mas clara la definición en el DSM-III. Un saludo”.

“Sus artículos provocan reacciones que no son nada favorables y menos en la SEMANA EUROPEA DEL TDAH”

y teniendo en cuenta que vengo recibiendo no pocos “tirones de oreja” (aunque en el caso de A. sin malicia alguna) e incluso censuras en algunos grupos por publicar escritos que no se “adecuan” a lo que muchos entienden implicación hacia esta minante y muy mal conocida patología, el TDA/H, quiero aclarar con la siguiente respuesta mi visión de esta cruda realidad…

Estimada A: lejos de buscar polémicas, no estoy de acuerdo con que por el hecho de ser afectados haya que comulgar con piedras de molino porque sí.

El Dr. Díaz Atienza no pone en duda los tratamientos del TDA/H en ese artículo, sino que plantea serias incógnitas respecto del DSM; tanto en su aspecto categorial, como en un cribado acertado, serio y riguroso respecto a las patologías que en él se establecen.

He de confesar que soy atienzano, en cuanto a lo humano – es una persona íntegra, excepcional y con una enorme talla ética y moral- y en cuanto a lo profesional – recordar que es uno de los apenas 30 verdaderos especialistas existentes en este país que puede, con titulación en mano, decir que es, entre muchas otras, paidopsiquiatra o psiquiatra infanto-juvenil. Eso, estimada A. aunque muchos los hayamos leído en posters grandilocuentes de certámenes y convenciones del ramo, en multitud de carteles de consultas - psiquiatra infantil-, muy pocos lo pueden decir en este país. Por tanto considero su opinión, seria, rigurosa y sin medias tintas. Como indicas, la suya es una opinión como la tuya y la mía pero al contrario que la nuestra, -que entiendo es más emocional y nada experta- y sin ánimos de desacreditar, es una opinión muy cualificada de un verdadero profesional. De esos “raros ejemplares” que no sacan provecho ni de su capacidad como especialista y experto ni de negocios paralelos y golosos cercanos a este mundo del TDAH y de los que tanto abundan en nuestra extensa geografía.

 

En cuanto a lo que mencionas respecto a la reacción de sus artículos y su posible perjuicio para el TDAH, expresarte que no hace daño quien hace reflexiones y desnuda valientemente ciertas realidades incluso bajo presiones, sino quien maneja cierta información a veces nada sesgada y sí muy populista para vendernos que en este país se consiguen y respetan los derechos de tantos niños afectados, social, sanitaria y, sobre todo escolarmente; donde el objetivo primordial parece ser, es rentabilizar cuantificaciones, pero donde sospechosamente poco interesan casos muy graves y concretos de denuncias y derechos sistemáticamente conculcados del menor, de familias enteras y de acosos, derribos, estigmatizaciones sociales y otras mezquindades que incomodan a las instituciones responsables; esas mismas que como la mano del amo “dan de comer”.

Hace daño, estimada A. quien vende esperanzas falsas, quien da el mensaje de la pastilla milagro, cual panacea fabulosa, quien “sensibiliza” a la opinión pública a costa de demasiadas promesas rotas; quien juega con el asociacionismo para no cumplir con el criterio deontológico al que éticamente se debe; quien coquetea e incluso mercadea con grandes multinacionales farmacéuticas para ser seducido por golosas prebendas; quien presiona a demasiadas familias afectadas que dudan o sencillamente ignoran el problema para que incondicionalmente tomen partido en un extremo u otro; quienes en esencia medran ante las incumplidoras instituciones, mirando para otro lado y ninguneando cuando los afectados reclaman auxilio o sencillamente apoyo a su condición de afectados.

Para terminar, todas estas manifestaciones de sensibilidad y europeización del TDAH, a la que refieres, me provocan malestar y sinsabores al tener que rememorar amargamente cómo demasiadas asociaciones y organismos muy conocidos no tuvieron ni han tenido la decencia y consistencia de informarme ni preocuparse por graves casos; ni a mí ni a muchas otras familias que he ido conociendo. Si hablamos de apoyos ahí ya ni siquiera la inmensa mayoría de organizaciones y asociaciones suelen mojarse. Es más goloso reivindicar generalidades y supuestos logros, sólo que cuando hay que echar una mano a familias que están siendo acosadas, avasalladas, derribadas y marginadas incomoda en exceso y la cuantificación aplasta a la individualidad. Al menos es mi experiencia personal y la de muchas familias que acudieron a mí para ser asesoradas. Demasiada tesis para tan escasa praxis, me temo. En cuanto al “europeismo” del TDAH -y es mi opinión muy subjetiva-, deberíamos empezar por el individualismo de cada familia afectada en sí; para continuar con el regionalismo del TDAH y seguir con el españolismo del mismo, pero no me hagas mucho caso, no sea que me tachen como otras veces de inadaptado, polémico y perjudicial para la “causa”… Y es que las minorías somos así de incómodas.

Nota final:

Como ya manifestase otras veces en artículos de este blog, http://deficitdeatencioneinatencion.blogspot.com.es/2012/06/trastorno-por-deficit-de-atencion.html

no soy amigo de alinearme ni con los incondicionales a las multinacionales farmacéuticas, ni con los cercanos a la Cienciología y otros “alumbrados”. Tampoco con ese psicoanálisis absurdo que propugna el trastorno como algo lejano al carácter neurobiológico y genético de este y otros trastornos relacionados. Por supuesto tampoco “tragaré” ante campañas orquestadas por cualquiera de ellos en uno u otro sentido, sean sectas, charlatanes de feria, asociaciones, fundaciones o federaciones implicadas, siempre y cuando desde mi óptica particular la cohesión y coherencia de lo que se publicita no corresponda con la cínica realidad: esa que bos afecta y mamamos demasiadas familias afectadas. Y, cómo no, seguiré nutriendo este lugar de publicaciones tan serias, sinceras y coherentes como las que viene plasmando mi amigo y admirado Dr. Joaquín Díaz Atienza.

Saludos cordiales A.

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TDA/H y DSM 5: ”Tanta agua se le echó a la leche que dejó de serlo”

 

    Joaquín Díaz Atienza

     

    Quiero realizar en este post una pequeña reflexión sobre los criterios que utilizamos los clínicos para realizar el diagnóstico del TDAH. La pertinencia de esta reflexión se fundamenta en el hecho evidente de la difusión frívola que se está realizando sobre este grave problema de salud pública; frivolidad favorecida por intereses extrasanitarios y especialmente sostenidos por la industria farmacéutica.

    CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

    En psiquiatría y psicología clínica solemos adoptar dos modelos bien diferentes a la hora de realizar el diagnóstico de cualquier trastorno paidopsiquiátrico: el modelo dimensional y el modelo categorial.

    • El modelo dimensional realiza el diagnóstico a través de la clínica y, fundamentalmente, el grado de interferencia que un determinado problema origina en el individuo. Parte del supuesto real de que la expresión psicopatológica y de normalidad no presentan un punto de corte a partir del cual podamos afirmar o negar la existencia de psicopatalogía. Personalmente, opino que es el más apropiado en la infancia en donde la mayoría de las veces nos enfrentamos a criterios dados por los padres y/o profesores, con toda la subjetividad que esto comporta, así como la amplia variación de la normalidad existente durante el desarrollo. Todos los que trabajamos en psiquiatría infanto-juvenil sabemos cómo es necesario ir cambiando los diagnósticos de bastantes patologías, debido a los cambios que experimenta el niño en su expresión conductual y emocional a lo largo del desarrollo. Es el utilizado por la CIE de la Organización Mundial de la Salud.

    Por tanto, este modelo o paradigma parte del supuesto de que la conducta se mueve en un gradiente que va desde la más absoluta normalidad, a lo que podemos considerar como patológico. De aquí que lo patológico deba definirse, no sólo por la “cantidad” o dimensión cuantitativa del síntoma, sino también por el grado de interferencia que el síntoma produce en la vida social, escolar y familiar del sujeto que la padece.

    En definitiva, este método en tan bueno para el diagnóstico clínico como incierto para su uso estadístico.

    • El modelo categorial, utilizado por el DSM de la Asociación Americana de Psiquiatría, suele utilizar un listados de síntomas para cada categoría diagnóstica: si se cumplen un cierto número de ellos, se realizará un diagnóstico positivo. Si no se cumplen, se descarta el diagnóstico.

    El DMS III nace con la intención de delimitar científicamente, es decir con un grado de evidencia, validez y fiabilidad suficientes, lo normal de lo patológico. Hasta 1980, el diagnóstico psiquiátrico era bastante inconsistente y poco fiable, cada escuela (psicoanalítica, organodinamista, fenomenológica, empirista etc…) era propensa a utilizar sus propios criterios, a pesar de los esfuerzos de la OMS por generar acuerdos universales entre los profesionales.

    Es en este contexto de crisis en donde surge el DSM III. Se realiza un gran esfuerzo por dar consistencia epidemiológica y validez estadística a las entidades descritas, dejando la puerta abierta a posibles cambios en revisiones posteriores en base a los resultados epidemiológicos de las investigaciones clínicas y longitudinales que se pusieron en marcha.

    A pesar del peso que las aseguradoras y las mutuas tuvieron en su creación, hay que reconocerle al DSM III el gran paso que supuso hacia una psiquiatría científica.

    Justamente, su metodología diagnóstica originó un mayor acuerdo entre los diferentes profesionales a la hora de realizar el diagnóstico. Se pusieron en marcha estudios epidemiológicos que contribuyeron a establecer la sensibilidad y la fiabilidad diagnóstica de sus criterios, así como la estabilidad de cada trastorno a lo largo del tiempo. Finalmente, se pudieron realizar ensayos clínicos con fármacos utilizando unos criterios de inclusión y exclusión muchísimo más sólidos. Es aquí en donde la industria farmacéutica descubre una fuente de riqueza inagotable, no solo por la posibilidad de crear fármacos cada vez mejores, sino también porque su influencia sobre los criterios diagnósticos podían ampliar considerablemente en número de “enfermedades” con la indicación del consiguiente medicamento…. Y así ha sido.

    En este post me limito a analizar cómo han evolucionado los criterios diagnósticos del TDAH.

    EL MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES (DSM)

    La revolución paradigmática en psiquiatría comienza con la publicación del DSM – III ya que se basaba en criterios de investigación, contribuyendo así a que pudiera hablarse de fiabilidad, validez, falsos positivos, falsos negativos… En definitiva, se podía utilizar un lenguaje comprensible para los clínicos y para la comunidad científica.

    Otros aspecto muy importante es que introduce la clasificación multiaxial, obteniéndose una visión mucho más holística de la enfermad.

    • EL DSM – III.

    El gran aporte del DSM-III ha sido el poder hablar de lo mismo cuando se hacía referencia a un trastorno mental dando una mayor fiabilidad a las publicaciones científicas, a los diagnósticos clínicos y especificidad a los tratamientos farmacológicos.

    La utilización de los cinco ejes proporcionó la posibilidad de ponderar los factores psicosociales, las enfermedades concurrentes y el grado de interferencia en cada trastorno. Sin embargo, el DSM no es un tratado de psicopatología o de clínica psiquiátrica, sino unos criterios para dar mayor fiabilidad al diagnóstico y su uso en investigación.

    La engañosa sencillez de uso, dio lugar a su rápida difusión y utilización por parte de todo el mundo, pertenezca o no a las profesiones sanitarias. Hoy, todo el mundo se atreve a realizar el diagnóstico de TDAH, incluyendo a los padres y a los propios sujetos, especialmente adolescentes y adultos.

    El DSM – III distinguía tres sub-categorías bajo el apartado de TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN (véase figura 1)

    Figura 1. Sub-categorías del TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN

     

    Partiendo del déficit de atención como síntoma cardinal, diferencia entre EL DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD, SIN HIPERACTIVIDAD Y EL RESIDUAL. Estas sub-categorías debía cumplir una serie de requisitos que se explicitan en la figura 2.

    Figura 2. Criterios en el DSM -III

     

    Varios son los supuestos importantes para el diagnóstico (Figura 2):

  1. En cuanto a TDAH, deben darse siempre el déficit de atención, la hiperactividad y la impulsividad.

  2. Los síntomas suelen ser más manifiestos entre los 8 y 10 años, disminuyendo su intensidad con la edad y siendo más graves cuanto más jóvenes.

  3. Deben presentarse en varios ambientes, aunque no todos tendrían el mismo valor interpretativo dándole, en caso de discrepancia, más valor a los escolares.

  4. La clínica debe presentarse antes de los seis años y durar más de seis mes.

    Estos criterios, como veremos seguidamente, se adaptan mejor a la clínica que los propuestos en el DSM 5.

  1. En cuanto al TDA proponen los mismos criterios que para el TDAH, excepto la presencia de hiperactividad, aunque sí la impulsividad.

  2. En cuanto al TDAH Residual, El individuo debe cumplir los síntomas de TDAH, aunque la hiperactividad puede haber desaparecido.

· DSM 5

Esperábamos un avance significativo en el DSM 5 con respecto a las nuevas exigencias para el diagnóstico de TDAH. Sin embargo, la gran mayoría de los profesionales nos sentimos defraudados, porque, ¿qué debemos pedir a un manual de diagnóstico?.

1. Cuando se realiza un test de diagnóstico hay dos aspectos básicos a tener en cuenta dependiendo de la utilización que queramos hacer del mismo: Si yo deseo que no se me escape ningún “caso” lo hago más sensible, a costa de que aparezcan falsos positivos. Este procedimiento es el ideal ante enfermedades graves sobre las que se necesita una intervención urgente e inmediata. Esto se realiza a costa de la especificidad. Si lo que deseo es dar seguridad al diagnóstico, el test lo hago más específico a costa de la sensibilidad.

¿Conocemos cual es la especificidad y la sensibilidad del DSM 5?. No. Sin embargo, por los cambios introducidos, podemos anticipar que aumentará la sensibilidad y reducirá la especificidad. En otras palabras, el incremento de FALSOS POSITIVOS será mayor que con las anteriores ediciones. ¿En qué argumento esta afirmación? (Figuras 3 y 4)

1. Si anteriormente se afirmaba que la mayor gravedad y frecuencia de los síntomas se presentaban entre los 8 y 10 años, ahora nos encontramos que la edad máxima se sitúa a los 12 años y no a los seis.

2. Cuanto más jóvenes (inferiores a los 17 años), se exigen más síntomas con respecto a los mayores de 17. No se dan argumentos clínicos, ni científicos consistentes en el establecimiento de estos criterios.

3. La presencia de estos síntomas en otros trastornos paidopsiquiátricos y la posibilidad del doble diagnóstico disparará el diagnóstico del TDAH.

Figura 3. Criterios del DSM 5

 

4. Aunque desaparece la clasificación en subtipos, esto no supone un avance, sino la confusión producida por unos límites más difusos entre las diversas presentaciones.

 

Figura 4. Presentaciones y criterios de gravedad.

·

CONCLUSIÓN

Si el DSM, en todas sus versiones, se utiliza fundamentalmente para el diagnóstico ¿qué interés puede haber que pierda especificidad, es decir, que aumenten los falsos positivos?.

1. Podría entenderse si se utilizara para investigaciones epidemiológicas de campo, útiles para la planificación sanitaria.

2. Podría entenderse si se tratara de una enfermedad con una alta morbimortalidad en donde no se nos puede escapar ningún caso positivo.

Pero nada de esto sucede. Sólo sale beneficiada de este entuerto la industria farmacéutica, ya que una vez realizado el diagnóstico lo que procede es el tratamiento farmacológico.

Por tanto, estoy con aquellos científicos y clínicos que, por una cuestión de ética, de responsabilidad y de respeto a la infancia y al ser humano, no asumen los criterios de una manual vendido a intereses extrasanitarios.

Fuente:

http://diazatienza.es/

Dislexia y TDA/H

 

tdah y dislexiaSe sabe desde hace tiempo que la dislexia y el Trastorno por Déficit de Atención (TDA) con o sin Hiperactividad (TDAH) tienen mucho en común. Ambas entidades pueden darse en una misma persona con una frecuencia mayor de lo que cabría esperar, es lo que se denomina comorbilidad. Diferentes autores estiman esta frecuencia de asociación hasta en un 50% de los casos. Aunque se trata de entidades diferentes, hay un solapamiento en cuanto a las posibles manifestaciones de las mismas que hace muy difícil su interpretación desde un punto de vista neurobiológico. Si bien ambas entidades presentan un importante componente hereditario, las bases genéticas de ambos procesos resultan ser muy diferentes, hasta donde sabemos actualmente. Pero además, el fenómeno de comorbilidad se puede presentar añadido a otros procesos como la dispraxia o el trastorno específico del lenguaje, lo que complica aún más su interpretación.

 

Las técnicas más recientes de estudio funcional del cerebro humano empiezan a dar algo de luz al respecto, pero aún estamos muy lejos de conocer todo lo referente a estos procesos. En los casos más típicos, la dislexia se pone de manifiesto cuando un niño con déficit de atención con hiperactividad es tratado farmacológicamente por su proceso.

 

Fuente:

http://dislexianews.blogspot.com.es/

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Tics y psicoestimulantes (metilfenidato y anfetaminas). Documento para padres

 

Joaquín Díaz Atienza

tic nerviosoINTRODUCCIÓN

(Trabajos anteriores a la publicación del DSM -III) (1)

Ha sido siempre una preocupación para los profesionales y padres la posibilidad de que los psicoestimulantes induzcan, o empeoren, los tics. En esta preocupación se incluye la posibilidad de que, incluso, pudieran desencadenar un Síndrome de La Tourette (2) (ST). Los antecedentes científicos que sostenían este temor se remontan al trabajo de Golden (1974) cuando publica un caso con TDAH que, tras la prescripción de metilfenidato, presentó un ST. Posteriormente, Denckla y cols (1976), a pesar de

que en su revisión de casos hablan de la reducida incidencia de los tics en niños con psicoestimulantes – menor del 1,3% -, insisten en que se debe ser precavido ante esta posibilidad, ya que, si existían tics previos al tratamiento, estos empeorarían e, incluso, en determinados casos podrían no remitir después de suspender la medicación.

La publicación de casos se va sucediendo en el mismo sentido, así Pollack y cols (1977) plantean que la presentación de ST en un caso con antecedentes familiares de tics apoyaría la hipótesis de que el riesgo de los psicoestimulantes se debería a un incremento de la actividad catecolaminégica (3) cerebral. Recomiendan precaución cuando existan antecedentes de tics o ST en familiares de niños con TDAH. Bremness y col (1979) publica un nuevo caso en donde, según los autores, aparece un TS secundario a la prescripción del metilfenidato.

Todas estas publicaciones aisladas van generando entre los profesionales una preocupación creciente frente a los posibles riesgos de originar un trastorno por tics, incluyendo el ST, con los psicoestimulantes. Sin embargo, estos estudios adolecen de un sesgo muy importante: la falta de unificación de criterios clínicos para realizar el diagnóstico de TDAH. En estas muestras es más que probable que se incluyeran niños con otras comorbilidades no diagnosticadas. De otra parte, aunque fuera desde el punto de vista empírico, había justificación teniendo en cuenta la buena respuesta terapéutica de los tics frente a los fármacos antidopaminérgicos (4), justamente aquellos que presentan una actividad contraria a los psicoestimulantes.

DÉCADA DE LOS 80

Durante los 80 persiste la convicción de que los psicoestimulantes incrementan de forma significativa el riesgo para la parición de tics. Aquí ya se manejan unos criterios diagnósticos bastante homologables a los que utilizamos hoy. También se recomienda tener en cuenta, antes de prescribir el metilfenidato, los antecedentes de tics en la familia, ya que estos actuarían como un contexto de riesgo añadido (Lowe y cols, 1982).

Sin embargo, una investigación con un pequeño número de caso (cuatro), aunque controlado y simple ciego (5) (Sverd y cols, 1989), crea el primer cuestionamiento de lo que hasta ese momento se consideraba como algo totalmente resuelto. Los cuatro casos padecían, previamente al inicio del tratamiento con metilfenidato, un ST. Los resultados demostraron, en esta pequeña muestra, que los síntomas del TDAH mejoraron y que el metilfenidato no incrementó la frecuencia de los tics. Por otra parte se observó que a pequeñas dosis tres de ellos incrementaron los tics y no a dosis mayores. Estos investigadores llegaron a la conclusión de que existe relación entre el metilfenidato y la presentación de tics, que esta relación no depende de la dosis y, por último, que los cambios en la dopamina estarían detrás de los resultados encontrados.

Por tanto, y a pesar de este último trabajo, la mayoría de los investigadores mantenían la prudencia de prescribir con precaución cuando existían antecedentes personales y/o familiares de tics, así como en cualquier niño tratado. De otra parte, este trabajo sentó las bases para otros posteriores.

DÉCADA DE LOS 90.

Durante este periodo la mayoría de las investigaciones iban encaminadas a confirmar los hallazgos de la década anterior aunque con el diseño de los ensayos más depurado desde el punto de vista metodológico. Así, Borcherding y cols (1990) estudian una muestra de 45 niños con TDAH y otras alteraciones psiquiátricas comórbidas: trastornos compulsivos graves tratados con metilfenidato y anfetamina. Se trataba de un ensayo clínico doble ciego en donde se estudiaron los efectos secundarios a distintas dosis. Los resultados pusieron de manifiesto que la anfetamina exacerbó los síntomas obsesivos y el metilfenidato los tics.

Gadow y cols (1992) investigaron la evolución de los tics en 11 niños prepuberales que padecía esta comorbilidad – tics y TDAH – a los que se les administraron dosis crecientes de metilfenidato: 0.1, 0. 3 y 0.5 mg/kg de peso durante 2 semanas en un ensayo clínico doble ciego. A cada niño se le observó en clase durante las tareas, en el comedor y en recreo durante, al menos, unas veinte horas. Se evidenció que, efectivamente, el metilfenidato mejoraba la hiperactividad y conductas disruptivas durante las clases y las conductas agresivas durante la comida y el recreo. También se incrementaron los tics vocales durante las clases y la comida. Los tics motores no se modificaron. Otro aspecto fue que la dosis que más afectó a los tics fue la prescripción de 0,3 mg/kg. Solo un niño experimentó incremento de los tics motores.

Si la investigación anterior se centró básicamente en la modificación de los tics con la prescripción del metilfenidato, Lipkin y cols (1994) lo que investigaron fue la incidencia de tics y discinesias (6) en niños sin que presentaran estos trastornos antes del tratamiento con metilfenidato. La muestra comprendió 102 niños en tratamiento con psicoestimulantes con un diseño transversal (7).La incidencia de movimientos anormales fue del 9%, uno de ellos había desarrollado un ST (0.8%). En la presentación de los tics o discinesias no influyó ni la edad, medicación (tipo de psicoestimulante), dosis, historia previa de tics ni los antecedentes familiares.

Las investigaciones anteriores, aunque no eran concluyente por su metodología, sí que pusieron en evidencia la necesidad de investigar con mayor profundidad las relación entre el metilfenidato, y los psicoestimulantes en general, y no solo la presentación de tics sino también evaluar los riesgos que implicaba su prescripción en niños con TDAH y con tics. Tal vez haya sido el equipo de Gadow el que más ha profundizado en este proyecto. A su investigación de 1992, se le añaden otras posteriores que, de alguna manera, han contribuido de forma definitiva a generar entre los profesionales la opinión que hoy tenemos acerca de la asociación TDH /TICS/METILFENIDATO. Estos investigadores replican el estudio del 92 (Gadow y cols, 1995) pero con una muestra mayor – 34 niños- y en las mismas condiciones doble ciego del anterior. Sus conclusiones son que, si bien mejoran las conductas de hiperactividad y disruptivas en el aula, así como la agresividad en todos los contextos, la administración de dosis bajas pueden empeorar los tics motores aunque en la mayoría de los niños no producía este empeoramiento. La dosis de mayor riesgo fue la de 0.1 mg/kg.

Otro aspecto interesante, que en nuestro país no tiene mucho sentido, es la comparación entre la anfetamina y el metilfenidato y el empeoramiento de los tics. La mayoría de los autores sostienen que el metilfenidato es mejor tolerado que las anfetaminas (Castellanos y cols, 1997).

Gadow y cols (1999) estudian nuevamente en un ensayo doble ciego controlado aunque de mayor duración – ocho semanas – los efectos del metilfenidato tanto sobre la semiología conductual como sobre los tics en una muestra de 34 niños. Posteriormente, ya de forma no controlada, aunque los evaluadores eran ciegos respecto al tratamiento, se evaluaron cada seis meses durante dos años. Las conclusiones a las que llegan estos investigadores fueron que, en términos generales, el tratamiento con metilfenidato en niños con tics comórbidos, era bastante seguro, aunque no en todos los casos. Por ello recomendaban que en los casos de comorbilidad se establezca una monitorización ya que existe la posibilidad de que en determinados casos los tics puedan empeorar.

Law y col (1999) realiza un estudio doble ciego y cruzado (8) con metilfenidato frente a placebo. Al final de estudio quedaron 72 niños. Los resultados, a mi juicio, fueron sorprendentes: el 19,6 % de los niños con metilfenidato desarrollaron tics frente al 16,7% de los que tomaban placebo. Empeoramiento de los tics se presentó en el 33% de los niños con metilfenidato frente al 33% de los que tomaban placebo. Concluyendo, por tanto, que no hay diferencias entre el metilfenidato y el placebo (sustancia inactiva farmacológicamente) en cuanto al riesgo de desencadenar o empeorar los tics. Sin embargo, la mortalidad experimental (9) fue mayor del 25 % por lo que a nuestro juicio las conclusiones hay que releerlas con suma precaución.

Quisiéramos concluir esta primera parte realizando un resumen de las diferentes posiciones que se han venido manteniendo. En primer lugar, aquellos que mantiene la ocurrencia de tics con los psicoestimulantes. Esta ocurrencia vendría acompañada de una agravación en aquellos que previamente los presentaban. Los investigadores que sustentan esta posición recomiendan la monitorización de los pacientes, especialmente los que ya presentaban la comorbilidad. En segundo lugar, los que no encuentran diferencias significativas y defensores que, frente a los riesgos, los resultados son significativamente mayores.

Existe una tercera postura que defiende que la retirada de la medicación originaría la presentación o empeorarían los tics. Como investigación relevante de esta última postura queremos resumir la investigación de Nolan y cols (1999). Para estos investigadores en su trabajo a doble ciego y frente a placebo la supresión a medio y largo plazo del tratamiento con psicoestimulante no empeoran los tics.

Por tanto, parece que los hallazgos encontrados tienen, más que ver con características individuales que con la medicación propiamente dicha.

A PARTIR DEL AÑO 2000.

Si hay una característica que defina el momento actual es el convencimiento en la mayoría de las publicaciones de que no solo hay que restarle importancia pronóstica a la aparición de tics durante el tratamiento con psicoestimulantes, sino que tampoco la presencia inicial de los mismos tampoco supone una contraindicación absoluta.

Sin embargo, esto no significa que debamos minimizar este problema. Hay investigaciones como la de Guegant y col (2000) que insisten que bastantes secundarismos al metilfenidato aparecen tardíamente y que la mayoría de los seguimientos en las investigaciones son excesivamente cortos. Aconsejan que las investigaciones debieran contemplar esta circunstancia.

Desde hace tiempo se ha intentado relacionar el TDAH, los tics y el trastorno obsesivo-compulsivo. En esta línea, un equipo alemán (Moll y col, 2001) estudia la posible relación entre los tics y el TDAH. Emplean la estimulación magnética cerebral con el objetivo de encontrar algún tipo de similitud funcional intracortical entre los pacientes con tics y los aquellos que padecen TDAH. En los niños que presentan tics, según estos autores, existiría un déficit en los mecanismos intracorticales de inhibición. El metilfenidato induciría esta disminución. Concluyen que en los niños hiperactivos ya existiría un déficit en los mecanismos de inhibición intracortical y el metilfenidato aumentaría este déficit traspasando el umbral que daría lugar a los tics.

En una revisión retrospectiva, Varley y cols (2001), llegan a la conclusión que el 8,3% de los niños con metilfenidato presentarán tics y que éstos aparecerían en los más jóvenes. Para estos investigadores los tics no guardan una relación dosis / dependiente. Por tanto, para ellos si mantienen la relación edad/dependencia. Esta opinión es mantenida por Wolraich y cols (2001). Estos últimos realizan un ensayo clínico controlado con metilfenidato OROS llegando a la conclusión que son un reducido número de niños los que presentan tics y aconsejando no retirarlo teniendo en cuenta el binomio beneficio/riesgo.

Debido a que se mantiene la polémica, el Tourette’s Syndrome Study Group (2002) teniendo en cuenta, tanto la evolución de los tics en niños con metilfenidato, así como los beneficios que reporta su administración, defiende la posición de mantenerlo y, en los casos en donde se produzca un empeoramiento de los tics, asociar la clonidina.

Sin embargo, la situación no queda definitivamente resuelta como veremos en la revisión de Kurlan (2003) y de Palumbo y cols (2004). Para el primero, si bien la presencia de tics no contraindica la prescripción de psicoestimulantes, el mejor tolerado sería el metilfenidato. Los segundos realizan una revisión de tres ensayos clínicos controlados y dos no controlados. En los tres ensayos clínicos la presentación de tics fue indiferente entre el placebo (3,7%), el metilfenidato OROS (4,0%), y el metilfenidato de liberación rápida (2,3%). Tampoco encontraron relación entre la dosis y la presentación de tics. Sin embargo, una vez más, encuentran que la presentación de tics tiene una estrecha relación con la historia personal y/o familiar de tics.

CONCLUSIÓN

Teniendo en cuenta los conocimientos actuales respecto a los tics y psicoestimulantes, yo recomendaría lo siguiente:

• Cuando tengamos la necesidad de prescribir el metilfenidato y no existan antecedentes de tics, ni personales ni familiares, se realiza sin monitorización obligada.

• En el supuesto de antecedentes personales de tics o que presenta tics simples, se puede prescribir el metilfenidato, aunque con monitorización de los mismos en cuanto a topografía, cantidad y complejidad. Si estos se agravan, yo personalmente soy de la opinión de cambiar a la atomoxetina, antes de introducir la clonidina, debido a las hipotensiones que ésta produce.

• Cuando existan antecedentes familiares de tics también es recomendable la monitorización. Si se presentaran, adoptar la misma aptitud que en el punto anterior.

• Espero que este documento, sirva para que los padres sepan a que atenerse y se impliquen directamente en la responsabilidad que siempre conlleva la prescripción de medicación en pediatría.

1 Hemos divido esta revisión en un antes y después de la publicación del DSM -III debido a que los diagnósticos de TDAH anteriores a esta publicación eran muy heterogéneos y escasamente fiables, aunque para simplificar el texto hablamos siempre de TDAH.

2 Síndrome de Gilles de La Tourette: Enfermedad neurológica caracterizada por la presencia crónica de tics complejos, así como otros problemas neuropsiquiátricos.

3 Aumento de la acción de la dopamina (en este caso). Neurotransmisor cerebral.

4 Dopaminérgico / antidopaminérgico: que aumentan o disminuyen la actividad de la dopamin a.

5 Se dice simple ciego cuando solo el investigador no conoce el tipo de tratamiento y doble ciego cuando ni el paciente ni el investigador conocen si se está tomando el medicamento o placebo (sustancia inactiva farmacológicamente).

6 Discinesias: movimientos anormales que se presentan, normalmente, con los neurolépticos.

7 Transversal: se estudia en un momento dado la presencia o no de tics. Los pacientes no se asignan aleatoriamente al estudio.

8 Cruzado: cuando todos los niños en estudio toman sustancia activa y placebo de forma alternativa.

9 Mortalidad experimental: casos que abandonan el estudio antes de terminar ésta.

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Fuente:

http://diazatienza.es/tics-y-metilfenidato-documento-para-padres/