Nuevos descubrimientos sobre cómo el cerebro procesa la información visual podrían ayudar a la investigación del TDAH

 

Estos hallazgos podrían ser de utilidad para comprender mejor los mecanismos neuronales de diversos síndromes de déficit de atención

Los expertos llevan desde los años cincuenta debatiendo cómo funciona el mecanismo de la atención selectiva. Se conoce como atención selectiva al mecanismo que nuestro cerebro emplea para procesar los millones de datos visuales que recibe constantemente, seleccionando entre lo que es importante y lo que no lo es: para evitar una sobrecarga de estímulos, nuestro cerebro tan sólo procesa una parte de la información que recibe.

El proceso de atención selectiva emplea dos tipos básicos de atención: de abajo arriba (bottom up) y de arriba abajo (top down). La primera sería involuntaria y activada por estímulos: detecta automáticamente imágenes que destacan sobre un fondo visual debido al color, silueta determinada o movimiento. Por el contrario, la segunda es voluntaria y estaría dirigida por “objetivos”: se activa cuando se busca de forma consciente a un elemento determinado en nuestro campo visual, como por ejemplo cuando se busca a una persona en una foto de grupo o en una multitud de gente.

 

Hasta ahora, se creía que estos dos tipos de atención eran controlados por zonas separadas del cerebro. La atención de abajo arriba sería una función de la corteza parietal posterior mientras que la de arriba abajo sería de la corteza prefrontal. No obstante, un artículo publicado esta semana en la edición online de la revista Nature Neuroscience viene a cuestionar esta teoría. Un experimento con primates revelaría que la corteza prefrontal estaría implicada en el proceso de atención selectiva de un modo desconocido hasta ahora. Según los autores, la capacidad de concentrar la atención en un punto de forma intencionada o la de dirigir nuestra atención a estímulos que nos resulten atrayentes aún cuando a veces no sean importantes dependería también del córtex prefrontal.

Para llegar a esta conclusión se realizó un experimento con primates no humanos. Dos simios fueron adiestrados para detectar ciertas imágenes en una pantalla de ordenador. Mientras lo hacían, se monitorizó su actividad cerebral. Para activar su atención de abajo-arriba, la pantalla mostraba una imagen que destacaba por su color sobre el fondo; esta imagen podía aparecer en cualquier momento y lugar de la pantalla. Cuando los simios la detectaban, accionaban una palanca para indicarlo. Durante los ejercicios, los científicos comprobaron que tenía lugar actividad cerebral en la corteza prefrontal al mismo tiempo que en la corteza parietal posterior. Por tanto, la corteza prefrontal participaría también en la fase inicial de la atención de abajo-arriba, y no sólo en la ya conocida función de atención arriba-abajo.

Estas conclusiones, afirman los autores, nos dan nuevas pistas sobre los mecanismos neurológicos que tienen lugar cuando dirigimos nuestra atención hacia algo, lo que podría ser de gran ayuda para comprender mejor trastornos como el TDAH (Trastorno de Déficit de Atención por Hiperactividad): las personas que sufren de TDAH tienen dificultades para filtrar información y concentrar su atención.

El TDAH un problema global que a afecta a millones de personas en todo el mundo. Se calcula que un porcentaje cada vez más elevado de la población infantil y adolescente de nuestro país padece TDAH y otras patologías como el autismo, cifras que no dejan de aumentar a causa de diversos factores sociales y ambientales.

 

Ilustraciones de http://www.psicomag.com/

Fuente:

http://www.medicina21.com/

El TDAH podría estar causado por un retraso en el desarrollo neural

 

Un grupo de científicos que estuvo estudiando los orígenes del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) ha descubierto que los responsables de esta afección podrían ser los leves retrasos en el desarrollo normal del cerebro. Previamente, los expertos pensaban que el culpable era una alternancia total de los patrones normales de desarrollo.

La nueva investigación sugiere que incluso los leves retrasos en el desarrollo neural podría desencadenar una serie de cambios que pueden llevar a la aparición de TDAH. La nueva investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Salud de EE. UU. (NIH).

Este trabajo fue la continuación de un estudio previo que demostró que la corteza cerebral de los niños que padecen TDAH es más gruesa que en el resto de los niños.

El grosor y el área de la corteza crecen durante el desarrollo normal del cerebro. Son dos procesos muy importantes, sobre todo porque la corteza es responsable de asimilar la atención, cognición, el lenguaje, la atención, el procesamiento sensorial y otras funciones críticas.

Lo que el equipo hizo en el nuevo estudio fue analizar si la superficie cortical de los niños con TDAH también se encuentra anormalmente desarrollada. Los científicos incluyeron en el estudio a 234 niños con TDAH y a 231 niños sanos.

Con edades comprendidas entre los 10 y 17 años, los cerebros de los niños fueron escaneados cuatro veces a varios intervalos. El propósito de los escaneos fue averiguar cómo se desarrollaron sus cortezas y comparar los dos grupos.

El equipo midió el desarrollo en más de 80.000 puntos en todo el cerebro para cada participante. Asimismo, observaron que los niños con TDAH exhibían un retraso en el desarrollo de la superficie cortical en la región frontal del cerebro, informa PsychCentral.

Los sujetos sanos lograron un área pico del 50% en la corteza prefrontal derecha a la edad de 12,7 años, según explican los investigadores. En comparación, los sujetos con TDAH lo hicieron a una edad promedio de 14,6 años.

“Esto sugiere que hay un retraso global en el caso de TDAH en las regiones cerebrales importantes para el control de la acción y la atención”, declaró Philip Shaw, el autor del primer estudio y médico especializado en TDAH en el Instituto Nacional de Salud Mental.

“Estos datos ponen de manifiesto la importancia de los enfoques longitudinales en la estructura del cerebro, al ver que hay un retraso en su desarrollo. Ahora queremos comprender las causas de este retraso en el TDAH”, agregó el Dr. John Krystal, editor de Biological Psychiatry (la revista que publicó este estudio).

Fuente:

http://www.softpedia.es/

Psicobiología de la atención (III): Neurobiología

 

PSICOBIOLOGIA DE LA ATENCION PARA PROFANOS(3): NEUROBIOLOGIA DE LA ATENCION

Dr. Joaquín Díaz Atienza

Si bien existen bastantes modelos cognitivos explicativos de los procesos atencionales. sin embargo, sus bases neurofisiológicas y neuroanatómicas aún no están definitivamente delimitadas. La aproximación al estudio de sus bases cerebrales suelen hacerse a través de dos procedimientos:

Técnicas de neuroimagen, fundamentalmente el PET (tomografía por emisión de positrones) y la RMN (resonancia magnética nuclear) funcional.

Técnicas neurofisiológicas.

 

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.

Las primeras investigaciones realizadas en monos pusieron ya en evidencia la participación de las áreas parietales en la fijación de la atención visual. Efectivamente, hoy sabemos que el lóbulo parietal está implicado en la representación espacial de la localización estimular y en control voluntario de la orientación espacial.

Cuando intentamos desplazar la atención de un estímulo a otro, se producen, básicamente, un mecanismo de desenganche, otro de desplazamiento y, finalmente, el de enganche al estimulo que acapara nuestro interés. Pués bien, hoy se sabe con certeza que la corteza parietal superior se encuentra implicada en el proceso que implica desvincular la atención de un lugar determinado para fijarla en otro diferente.

Las lesiones/disfunciones del lóbulo parietal pueden dar lugar a dificultades en el desenganche y enganche al nuevo estímulo, siempre que la lesión/disfunción sea contralateral (lado contrario) al campo visual en donde se encuentra el estímulo. Se sabe que las dificultades en el desenganche son específicas del lóbulo parietal cuando es estímulo es contralateral. Otra características es que los tiempos de reacción son excesivamente largo, parámetro que ya hemos comentado anteriormente.

Estudios de neuroimagen realizados con el PET sobre la atención selectiva indican la participación de las siguientes estructuras cerebrales:

• Núcleo pulvinar del tálamo.

• Corteza de la ínsula.

• Corteza frontal.

• Núcleos del cíngulo anterior.

• Corteza parietal posterior y

• Núcleos basales.

De estas estructuras, sabemos que la corteza parietal y el pulvinar están implicados en la orientación de la atención. También sabemos que cuando existen lesiones/disfunciones del parietal posterior, del mesencéfalo y del tálamo se van a presentar dificultades para prestar atención a los estímulos presentados contralateralmente. A este fenómeno neuropatológico o deficitario se le denomina inatención contralateral.

Conjuntamente con estas investigaciones de neuroimagen, se ha realizado otras bioquímicas y que vienen a confirmar a los hallazgos de las primeras. Así tenemos que:

• Si inyectamos bicuculina, antagonista del neurotransmisor inhibidor GABA, en el pulvinar se sabe que facilita la atención al estímulo presentado contralateralmente.

• Por el contrario, si inyectamos muscinol, agonista del neurotransmisor inhibidor GABA el el pulvinar, se dificulta la desviación de la atención al estímulo contralateral.

Sabemos por lesiones cerebrales experimentales que en la orientación atencional participan el conjunto de las estructuras mencionadas anteriormente.

ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

Antiguamente se llegó a afirmar que la cantidad de actividad beta en el EEG era un indicador fiable del estado de alerta del sujeto. Sin embargo, sabemos que no es un indicador fiable y, aún menos, especifico del nivel de vigilancia ni atencional del sujeto. Fue con la aplicación generalizada de los potenciales evocados y con su depuración electrofisiológica a través de procedimientos informáticos y algoritmos matemáticos, como se ha ido perfilando un nuevo procedimiento para evaluar la atención. Sin embargo, los potenciales evocados, aunque nos informan bien de la variable temporal del procesamiento , no nos indican de forma fiable la localización cerebral en donde se procesa.

La atención puede evaluarse a través de los potenciales evocados visuales (atención visual) o a través de los auditivos (atención auditiva). Estos potenciales no son más que la representación gráfica de la actividad eléctrica cerebral ocasionada por el procesamiento de un estímulo. Cuando este procesamiento produce una inflexión negativa se le llama N acompañada de un número que no indica el tiempo en milisegundos. Cuando es psoitiva se indica con la letra P.

Algunos datos neurofisiológicos:

• Cuando recibimos un estímulo por un oído procurando al mismo tiempo desatender a otro estímulo presentado por el oído contrario, aparece una onda negativa N1 que es considerada como un efecto de selección temprana. La N1 se incrementa ante la atención temporo-espacial. La onda positiva que parece posteriormente sería el componente tardío de la atención temporo-espacial.

• La atención espacial da lugar a una onda positiva P1. Se trataría de la selección estimular por localización.

• Estos componentes neurofisiológicos no nos informan de la localización cerebral del procesamiento del estímulo.

Existen dos aspectos de la atención definidos en función de las claves que la ponen en funcionamiento. Cuando las claves son internas la denominamos atención endógena. Cuando son externas la denominamos atención exógena. Son procesos encubiertos y automáticos. Parece que las estructuras cerebrales implicadas son las fronto-parietales.

La atención endógena incrementa el componente occipito-parietal N1, en tanto que la exógena incrementa el P1. Alteraciones en la atención exógena y endógena aparecen en el neglect (exógena) y en la esquizofrenia (endógena).

 

Fuente:

http://paidopsiquiatria.com/

Psicobiología de la atención (II): Características

 

PSICOBIOLOGIA DE LA ATENCION PARA PROFANOS(2): CARACTERISTICAS

 

Joaquín Díaz Atienza

La atención ha sido ampliamente estudiada en neurociencia, aunque aún quedan bastantes aspectos por conocer. Sabemos que existe un aspecto voluntario, es decir toma de conciencia del estímulo. También que la cantidad de información a la que podemos prestar atención es limitada, a lo que se le denomina selectividad. Como que tampoco podemos procesar mucha información diferente de forma simultánea lo que nos indica que posee una capacidad limitada.

Por tanto, en la selectividad atencional existen dos mecanismos: mientras se focaliza hacia la información que nos interesa, desatendemos a la que no es relevante. Aunque, como sabemos, la desatención no es total ya que siempre existe un cierto nivel de vigilancia por si fuera necesario prestar atención a algún acontecimiento relevante.

Estos aspectos son retomados por POTSNER en la conceptualización de sus tres sistemas funcionales:

• Sistema atencional posterior:

Es un sistema de orientación atencional hacia la información visual. Este sistema está regulado por la noradrenalina producida por el núcleo coeruleus.

Funcionalmente, consiste en la fijación del objetivo de atención en la fóvea ocular siendo procesado por área cerebrales posteriores: la información es transmitida por las cintillas ópticas hasta el área visual V1 con proyección hacia áreas parietales. La acción de estas últimas es el “desenganche” del foco de atención cuando sea preciso.

Otras estructuras que intervienen en el procesamiento son el núcleo pulvinar del tálamo posterior y el colículo superior. El núcleo pulvinar es el encargado de analizar la información atendida. Aunque la información atendida por este sistema es fundamentalmente visual se sabe que participa en otros sistemas atencionales.

• Sistema atencional anterior:

Se le suele llamar también sistema frontal. Si el sistema posterior está especializado en la orientación, este lo está en la detección de estímulos, así como en la interpretaciones semánticas y el la atención dividida.

• Sistema de alerta y de activación:

Depende de estructuras cerebrales situadas en el tronco cerebral (sustancia reticular activadora ascendente). Mantiene el “tono” atencional.

Los planteamientos de POSTNER han dado lugar a los siguientes principios generales:

• • El sistema implicado en el fenómeno cognitivo que denominamos atención se encuentra anatómicamente separado de los procesos específicos.

  • Las áreas implicadas puede tener otras funciones.

  • Lo que denominamos atención es el resultado funcional de una serie de estructuras conectadas en red.

Medir la atención

Existen bastantes procedimientos para medir la atención. Tal vez el más conocido por los clínicos sea el Continuous Performance Test que presenta distintas modalidades, aunque en definitiva la información está referida a los fallos por comisión, interpretados como indicador de impulsividad, y los fallos por omisión que son interpretados como indicador de atención sostenida.

Sin embargo, el indicador más utilizado en experimentación es la medida del tiempo de reacción entre la presentación del estímulo diana y la emisión de respuesta. Para comprender este indicador debemos considerar dos situaciones: si el estímulo es atendido o desatendido, tanto visualmente como espacialmente. Cuando el sujeto espera el estímulo en una situación determinada o seguido de una señal acústica, los tiempos de reacción son más cortos que sin estos estímulos de localización. Es importante resaltar que la disminución del tiempo de reacción ante una señal acústica nos indica que existen una conexión intramodal entre el habla y los mecanismos que regulan la atención visoespacial.

Llamamos atención voluntariamente orientada cuando hacemos creer al individuo que el estímulo aparecerá en un determinado lugar y atención automáticamente orientada cuando utilizamos un estímulo sensorial. Cuando coincide la indicación de presentación y el estímulo los tiempos de reacción son más cortos. La diferencias en el tiempo de reacción en función de las expectativas del sujeto se denomina beneficio cuando se reduce el tiempo de reacción y coste cuando se incrementa.

Otra técnica de evaluación que nosotros solemos realizar en nuestro protocolo es la escucha dicótica, consistente en la presentación de dos estímulos auditivos simultáneos, y que difieren fonéticamente aunque muy parecidos, en ambos oídos. Al sujeto se le pide que repita las palabras que oye lo que nos da información sobre predominancia hemisférica del procesamiento auditivo. En este caso los errores y omisiones serían indicadores de la atención siempre que hayamos descartado un problema de discriminación auditiva. Otro procedimientos que pedirle al sujeto que atienda os estímulos verbales por un solo oído: la variación de los estímulos acertados nos dirá cual es el oído atento.

Modelos teóricos

Existen dos modelos sobre la selectividad atencional según su presentación en el tiempo. El primero los denominamos Modelo de la Selección Temprana. Defiende la hipótesis que para que un estímulo sea procesado atencionalmente, según su relevancia, no debe haber sido analizado ni en su complejidad sensorial ni semántica. En el Modelo de Selección Tardía, se defiende todo lo contrario: la determinación de la relevancia de un estímulo para que sea atendido o desatendido requiere previamente su análisis y codificación semántica. Por tanto, se trataría de un proceso tardío.

Fuente:

http://paidopsiquiatria.com/

Endofenotipos genómicos del TDAH

 

El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es un trastorno muy heterogéneo desde el punto de vista clínico. Su variabilidad clínica se ha expresado a través de la combinación de los síntomas cardinales [1, 2] y asociados, los inherentes a la comorbilidad y a los derivados o influenciados por los diferentes factores ambientales [3, 4].
A pesar del reconocimiento del TDAH como uno de los trastornos del neurodesarrollo más prevalentes en la población infanto-juvenil, y el conocimiento cada vez más extenso de los diferentes mecanismos etiopatogénicos, la clasificación o tipificación endofenotípica sigue manteniéndose en el terreno clínico o incluso neurocognitivo [5-9]. Los avances en la neuroimagen nos han demostrado un desarrollo cortical particular en los pacientes con TDAH [10-13]. Igualmente, se han implicado diferentes genes en su etiopatogenia, especialmente aquellos implicados en la transmisión de señal, transporte o metabolismo catecolaminérgico [14-16]. Entendiendo el TDAH como un trastorno neurobiológico y entrando en la prometedora era de la farmacogenómica [17-19], sigue siendo proporcionalmente excepcional la tipificación clínica del TDAH según su genética de base, de aquí la contraposición paronomástica del título del presente trabajo.  Desde una perspectiva neurobiológica, la arquitectura genética de estos pacientes o la interacción de los genes expuestos deberían explicar, al menos parcialmente, los hallazgos neuroanatómicos y neuropsicológicos observados.
Sin embargo, los estudios relacionales entre el genotipado y los hallazgos de neuroimagen o psicológicos son escasos y discordantes en sus resultados. Las diferencias metodológicas en los análisis volumétricos, los tamaños de las poblaciones estudiadas, las baterías neuropsicológicas empleadas, la presencia de tratamiento farmacológico previo o la comorbilidad podrían justificar estos resultados.
Los estudios de los genes implicados en el TDAH, a través del análisis de casos-control, estudios familiares o poblacionales, han proliferado de forma notoria en la última década. Numerosos estudios han demostrado que diferentes genes tienen un papel moderado y complejo en la etiología del TDAH. Se ha constatado asociaciones significativas con varios genes candidatos para este trastorno como DAT1, DRD4, DRD5, 5HTT, HTR1B o SNAP25 [14, 15].
Aunque los estudios que relacionan los hallazgos anatómico-funcionales con la fórmula genética de los pacientes con TDAH son realmente escasos, parece perfilarse una relación clara entre las formas alélicas del DAT1 y el volumen y función de los núcleos basales, y entre el genotipado del DRD4 y el espesor de la corteza frontal [20, 21].
Los hallazgos diferenciales en los perfiles neuropsicológicos, atendiendo a la fórmula genómica del paciente, son claramente más dispares [22]. Aunque el alelo de 10R del VNTR de 40pb, localizado en la región 3´UTR del DAT1 parece mostrar cierta susceptibilidad al TDAH, son los pacientes con el alelo de 9R los que obtienen peores puntuaciones en tareas ejecutivas y/o atencionales.  Al analizar la presencia del alelo de 7R del DRD4 y la ejecución de tareas cognitivas, parece registrarse resultados diferentes atendiendo al antecedente histórico de tratamiento farmacológico; los pacientes naive con este genotipo muestran una mayor impulsividad cognitiva.
A la vista de lo expuesto, parece marcada la entrada a la prometedora era farmacogenómica. La investigación en la genética del TDAH empieza a abrir puertas en la tipificación endofenotípica de estos pacientes, como alude el título. La heterogeneidad del genotipo posiblemente pueda explicar en gran medida la heterogeneidad clínica, no desde una perspectiva monogénica o como marcador único, sino como múltiples marcadores que se engranan en su expresión clínica final. Probablemente podrán explicar la presencia de trastornos comórbidos, la persistencia del TDAH en la edad adulta o la respuesta diferencial a los diferentes tratamientos farmacológicos.
El resultado final debería ser poder realizar mejores diagnósticos, anticipar pronósticos y consecuentemente, elegir las medidas terapéuticas más adecuadas para cada paciente, en función de su arquitectura genómica.

 

ENDOFENOTIPOS GENÓMICOS DEL TDAH
Autores: Alberto Fernández-Jaén (1), Daniel Martín Fernández-Mayoralas (1), Beatriz Calleja Pérez (2), Nuria Muñoz Jareño (3), Sonia López Arribas (4)
1. Unidad de Neurología Infanto-juvenil. Hospital Universitario Quirón. Centro CADE. Madrid.
2. Atención Primaria de Pediatría. Centro de Salud “Doctor Cirajas”. Madrid.
3. Sección de Neuropediatría. Hospital “Infanta Leonor” de Vallecas. Madrid.
4. Unidad de Psiquiatría Infanto-Juvenil. Hospital “Gómez Ulla”. Madrid. Centro CADE. Madrid.
Correspondencia:
Alberto Fernández-Jaén.
Hospital Universitario Quirón. C/ Diego de Velázquez, 1, 28223 Pozuelo de Alarcón (Madrid). Tlf.902151016.
Centro CADE. C/ Jimena Menéndez Pidal 8-A, 28023 Aravaca (Madrid). Tlf. 913573203.
E-mail: E-mail: aferjaen@telefonica.net. Teléfono de contacto: 902151016.

Fuente:

http://www.invanep.com/es/endofenotipos-genomicos-del-tdah.html

Déficit nutricional en pacientes diagnosticados con déficit de atención/hiperactividad

 
 En el momento del diagnóstico de TDAH, uno de cada tres pacientes se halla en una situación nutricional deficiente (subnutrición o malnutrición). Esta es la principal conclusión de un estudio, publicado en Revista de Neurología, en el que se ha realizado un análisis evolutivo de las variables antropométricas de un grupo de pacientes diagnosticados de TDAH para determinar la repercusión del tratamiento con metilfenidato de liberación osmótica (MTF-OROS).

 

La medicación psicoestimulante y, concretamente, el MTF, constituye el fármaco de primera línea en pacientes con TDAH. Los resultados de este estudio muestran que el tratamiento continuado con MTF-OROS durante 30 meses ejerce una influencia negativa sobre la talla, que posiblemente podría atenuarse mejorando la nutrición de los pacientes.

El efecto ‘anorexizante’ del MTF sería la causa directa del enlentecimiento de la curva ponderal de estos pacientes, cuyo efecto máximo se objetiva a los 12 y 18 meses de iniciado el tratamiento; y sería, por tanto, esta privación nutricional mantenida la causa principal del retraso de crecimiento comprobado.

Durá-Travé T, Yoldi-Petri ME y Zardoya-Santos P

Fuente:

http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3115

 

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http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3115