Déficit de atención/inatención: Sistema visual y Trastorno por Déficit de Atención(II): Cómo reconocer un TDA. Factores biológicos en el TDA

CÓMO RECONOCER A UN TDA

Tres síntomas principales caracterizan a los que sufren TDA, falta de atención, impulsividad e hiepractividad (Barkley 1990).
Se trata de niños impulsivos, impacientes, que interrumpen constantemente una conversación, que no dejan hablar a los demás. Este tipo de alteraciones suelen manifestarse de igual manera en edades adultas (Hallowell 1994). Se trata de personas que les cuesta mucho mantener la atención ante cualquier cosa, se cansan enseguida, algo especialmente importante en la edad escolar. Cuando se cansan de la explicación del profesor, empiezan otra cosa y rápidamente pasan a una tercera, de forma que están con varias tareas abiertas pero, sin prestar la atención necesaria para llevarlas a cabo por lo que no acaban ninguna. Se caracterizan por un gran desorden a la hora de organizar el trabajo o cualquier actividad de la vida diaria.
En la mayoría de casos se trata de niños o adultos, nerviosos, inquietos, les cuesta estar sentados en la clase, constantemente realizan movimientos hipercinéticos. Suelen mostrar una gran inmadurez emocional y dificultad en las relaciones sociales, lo que le lleva a un bajo rendimiento escolar y a una mala adaptación laboral cuando se mantiene en edades adultas. En la mayoría de casos hay una baja autoestima, bajo autoconcepto y desconfianza en sus posibilidades, con tendencia a estados depresivos.
El diagnóstico de la enfermedad es de tipo clínico y nos basamos en los criterios antes señalados y que se recogen en la CIE (Clasificación Internacional de Enfermedades), la OMS, según la CIE-10 (1992) y más moderno, la American Psyqhiatric Association, según el DSM-IV-TR (2000). Sin embargo existen muchas formas de manifestación o mejor, grados de afectación, por ello Waxmonsky (2003) propone que solo hablemos de enfermedad cuando los síntomas de falta de atención e hiperactividad se manifiesten desde la infancia, antes de los 7 años y realmente causen problemas escolares o de inadaptación social, profesional o laboral.
Actualmente se recomienda una estrecha colaboración entre médicos y psicólogos, con la participación de maestros y padres. Los puntos ´más relevantes para acercarse al diagnóstico, serían:

Entrevista con los adultos que estén encargados del niño, y una entrevista con el propio niño o adulto.
Una evaluación general del estado físico que incluya aspectos neurológicos.
El uso de escalas dirigidas al TDAH para padres y profesores sobre el comportamiento del niño.
Administración de pruebas de inteligencia y/o de conocimientos académicos.
Informes escolares sobre los logros académicos. Para evaluar la hiperactividad, se aconseja utilizar los síntomas que recoge el OSM-IVTR y la escala AOHO, Rating Scale IV, que es una adaptación de los criterios diagnósticos presentes en el OSM-IV en forma de escala, tanto para padres como para maestros. La prueba está baremada y adaptada al español en la versión para padres.

FACTORES BIOLÓGICOS EN EL TDA

Dos son los factores biológicos relacionados con el TDA, anomalías en los neurotransmisores y anomalías genéticas. En los sujetos afectos de TDA se supone que habría un déficit en los niveles de dopamina, norepinefrina y serotonina, neurotransmisores activadores, que al ser deficitarios explicaría parte de los problemas que tienen este tipo de pacientes. La sintomatología antes señalada mejora con la administración de anfetaminas (Aderall), Permolina (Cylert) o, el más utilizado, el metilfenidato (Ritalin). Estos datos apoyan la idea de un déficit de catecolaminas en los afectos de TDA, ya que mejoran con su administración, idea propuesta inicialmente por Kornestky, aunque la realidad es que al medir los niveles de neurotrasmisores en los TDA, en la mayoría de casos, no se aprecian niveles inferiores respecto a los individuos normales.
Los factores genéticos parece que son evidentes en el momento que se ha visto una mayor incidencia de la enfermedad en miembros de una misma familia. Se ha encontrado un gen defectuoso para receptores de la Dopamina, del tipo D2 (Comings 1984), aunque se comparte con otras enfermedades como el Síndrome de Tourette y el alcoholismo. La realidad es que no hay un gen específico del TDA.
Junto a estos hallazgos, una de las hipótesis que va ganando adeptos es la de la sobreexcitación, donde los sistemas de filtrado de los estímulos sensoriales que acceden al cerebro, el sistema reticular, fallaría, de forma que no se produce tal filtrado, no hay una inhibición de los estímulos irrelevantes. La sobrecarga resultante conduce a una especie de “apagón” cognitivo. Esta situación explica porque los niños con TDA les cuesta mantener la atención selectiva a un foco único, a un estímulo auditivo o visual frente a otros estímulos del entorno que compiten con el que debería captar su interés.
Frente a esta hipótesis encontramos una versión contraria, la que defiende que los TDA, sus centros cerebrales superiores, no reciben suficientes entradas desde los centros inferiores, por ello la desatención o la hiperactividad se debería a un intento por elevar el nivel de excitación de estos centros superiores. Es la teoría de la excitación óptima.
Wender (1971), fue el primer investigador que postuló la génesis del TDA como un fallo en los centros de reforzamiento cerebrales y sus conexiones con otras regiones del cerebro. Esta idea la siguieron otros investigadores como Berkley, que señala que los afectos de TDA mejoran cuando el refuerzo es frecuente y constante, de esta forma se puede guiar y sostener la atención sobre una tarea específica así le lleva a decir, “no hay TDA cuando se juega con la Nintendo”.
Los estudios de Berkley, junto a los que se han ido realizando por otros autores en los últimos años, señalan una participación importante del área cerebral prefrontal, donde se encuentra el ejecutivo central, básico en la toma de decisiones y en el planteamiento en la resolución de problemas. Estos estudios han dado lugar a dos modelos básicos de interpretación de la fisiopatología del TDA.